NEURON：纤维蛋白原作用于阿尔茨海默病的认知障碍

肾脏改变是阿尔茨海默病（AD）发病机制的关键特征。然而，至今为止，关于血管细菌感染是否有助于神经外周，以及它如何与淀粉样亚基病理学协同作用导致神经系统炎症和观念能力增高，我们仍然知之甚少。

最近，研究人员发掘出，肾脏亚基纤维亚基原作用于神经系统大脑皮层鳍的补救，并增进了由CD11b-CD18小囊状细胞启动时介导的观念毛病。人体内和人AD脑中的3D分子结构标记结合以此类推的母体双中子成像显示，局灶性纤维亚基原沉积物与大脑皮层鳍的完全恢复系统性，而这并不发挥作用淀粉样亚基环纹。

通过诱导活性氧（ROS）产生或表现型补救CD11b可以预防纤维亚基原作用于的大脑皮层鳍补救。 CD11b的纤维亚基原结合基序的表现型补救减少了5XFAD的AD人体内模型中的神经系统炎症，神经毛病和观念增高。

因此，纤维亚基原通过CD11b元数据肾脏细菌感染与免疫介导的神经系统变性，作用于大脑皮层鳍的补救和观念增高，这可能在AD和系统性癫痫中带有重要意义。

原始来历：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

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